Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Доллар еще подешевеет до конца лета: когда можно успеть его купить? Прогноз по валютам
  2. «Надо бить тревогу». Самолеты «Аэрофлота» в Минске приземлялись с грубыми нарушениями — могла произойти катастрофа
  3. Силовики заявили о раскрытии «масштабной коррупционной схемы»: задержаны 44 человека, возбуждено 45 уголовных дел
  4. После сообщения об уничтожении ретрансляторов МТС объявил закупку на восстановление инфраструктуры в Гомельской области
  5. Не погибает от хлора, проходит через фильтры — рассказываем о паразите, которого можно подцепить в бассейне или озере
  6. МИД Литвы предлагает новые ограничения для беларусов и россиян
  7. Новые суммы с августа. Сколько будут платить семьям и некоторым пенсионерам
  8. «Белтелеком» вводит изменения для клиентов
  9. США сформулировали «определенные предложения» для Минска. Лукашенко с ними ознакомился и «дал соответствующие поручения»
  10. Три человека погибли после застолья в Логойске
  11. В Беларуси появится визовый центр популярной у туристов страны. Плохая новость — она отменяет безвиз для наших граждан
  12. Для людей пенсионного возраста появились очередные изменения
  13. Вместо заявленных многодетных семей в новостройку в Минске заезжают охранники Лукашенко. Рассказываем детали
  14. Turkish Airlines возобновляет полеты в Минск


/

Ученые из Университета Макауори (Австралия) сделали прорыв в понимании механизмов старения и развития нейродегенеративных заболеваний. В журнале Ageing Cell опубликовано исследование, в котором команда нейробиолога доктора Сины Шадфара обнаружила ключевую роль белка под названием белок-дисульфид-изомераза (PDI) в восстановлении поврежденной ДНК.

Доктор Сина Шадфар. Фото: Macquarie University
Доктор Сина Шадфар. Фото: Macquarie University

PDI — это белок, который обычно помогает другим белкам принимать правильную форму, находясь в цитоплазме клетки. Однако исследование показало, что он способен проникать в ядро клетки и участвовать в починке опасных разрывов двойной спирали ДНК — одного из самых тяжелых видов повреждений. Ученые обнаружили, что без этого белка клетки утрачивают способность эффективно восстанавливаться, тогда как его присутствие существенно улучшает процессы репарации. Такие эксперименты были проведены на клетках человека и мышей в лаборатории, а также на живых зебрафишах, где усиленная выработка PDI защищала организм от возрастного повреждения ДНК.

По словам Шадфара, это открытие может стать основой для создания новых терапий при болезнях, напрямую связанных с возрастом: болезнью Альцгеймера, БАС (боковым амиотрофическим склерозом) и болезнью Паркинсона. Особое внимание уделяется нервным клеткам, которые, в отличие от клеток кожи или крови, не обновляются. Поэтому накопленные повреждения ДНК в нейронах критичны и могут привести к гибели клеток мозга.

Интересно, что ранее тот же белок PDI изучался в онкологии: известно, что многие опухоли используют его для выживания и сопротивления лечению.

«PDI — это как двойной агент. В здоровых клетках он помогает, но в раковых — может работать против нас», — отмечает Шадфар. Именно поэтому ученые сейчас сосредоточены на создании высокоточных методов доставки терапии, которые позволят активировать PDI только в нужных клетках, избегая усиления его действия в опухолях.

Команда Шадфара уже разрабатывает генотерапевтический подход на базе технологии мРНК, аналогичной применявшейся в вакцинах против COVID-19. Этот проект получил финансирование в размере 300 000 долларов от организации FightMND и стал первым в Австралии мРНК-проектом, направленным на лечение нейродегенеративных заболеваний с акцентом на механизмы старения.

Исследование австралийских ученых может стать основой для терапии, способной не просто замедлить, но и предотвратить разрушительные возрастные болезни.