Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. По поручению Лукашенко все-таки «посолили» землю на Минщине. Он говорит, что вышло шикарно
  2. Главного уролога Беларуси расстрелял пациент, ставший жертвой госпропаганды. Вспоминаем эту историю
  3. Беларуску вызвали в налоговую после «2000 продаж» на Kufar. Вот что выяснилось
  4. 28 тысяч долларов за подпись и 150 тысяч семье в случае гибели. В доменной зоне .бел появился сайт по набору беларусов в армию РФ
  5. Начальника отдела милиции наказали за ответ активисту на русском языке
  6. В Грузии микроавтобус сорвался с горной дороги. Погибли четверо беларусов
  7. Беларусов предупредили о возможных проблемах с банковскими картами
  8. Беларус пожаловался чиновникам на засилье рекламы казино и предложил ее запретить. Ответ пришел неожиданный
  9. Лукашенко наказал «нерадивых» сельчан отправлять на перевоспитание. А по какому закону — спросили у чиновников и узнали много интересного
  10. Алкоголь вызывает рак — а снизит ли риск отказ от него? Есть ли разница, когда пьешь только «качественные» напитки? Объясняем
  11. Умер актер Николай Кучиц
  12. «Бюро»: Личный врач-реаниматолог Лукашенко выстраивает свою бизнес-империю в сфере медицины
  13. Соболенко спросили, поддерживает ли она Лукашенко
  14. Найден абитуриент-2026 с железными нервами. Как и сколько раз ему повезло и где в итоге он будет учиться — рассказываем
  15. «Сразу понял, что это не плановая остановка». Причиной отключения второго энергоблока АЭС, похоже, стала аварийная ситуация — рассказываем
  16. В Минобре придумали хитрую штуку, чтобы отучить абитуриентов метаться между вузами и подавать документы в последний момент
  17. 40 млрд долларов — огромная сумма. Но Беларуси придется ее найти, чтобы спасти пенсионную систему — экономист


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.