Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Лукашенко предлагал женщинам «родить трех малышей и требовать что угодно». Минчанка родила тройню и попросила квартиру
  2. В 2027 году заработают три изменения для тех, кто выезжает за границу
  3. МВД хочет взять под контроль домофоны
  4. Минчане снова выстроились в очередь за квартирами. Вокруг какого ЖК ажиотаж на этот раз?
  5. Беларуска более трех месяцев стоит в «новой» очереди на польскую визу — поговорили с ней. Выводы экспертов тоже не радуют
  6. Пропавшую беременную минчанку нашли убитой
  7. «Теща» Лукашенко пыталась уничтожить частную медицину, но не получилось. Вспоминаем, как начиналась эра медцентров в Беларуси
  8. Лукашенко: «Выиграть конфликт с расположенными по периметру государствами мы не можем»
  9. «Хренин призвал». Лукашенко заявил, что его младший сын служит в армии
  10. Семейные связи и хорошие должности. Где работают родственники невестки Лукашенко


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.